Puppets of fate

貓傳染性腹膜炎(FIP)→原本無害的病毒何以性格大變、致命難敵？

現在康乃爾大學的科學家找到答案了。

經過長達三十年孜孜不倦的追索探討，這篇揭開FIP神秘面紗的論文即將登上七月號的《Emerging Infectious Disease》(新興傳染病)科學期刊，為日後FIP的診斷、治療、疫苗預防打開另一扇門。
早在1963年，康乃爾大學的獸醫學專家們就發現，原本無害、良性的腸道型冠狀病毒FECV會突變成惡性的FIPV。這個突變子穿過腸壁細胞、進入巨噬細胞，隨著巨噬細胞循環全身到處肆虐，貓咪不出幾週便淪為FIPV的祭品。

現有的診斷技術無法區分正常的FECV和突變子FIPV，有效的治療或預防方式亦付之闕如。現在，康乃爾大學獸醫系病毒學教授Gary Whittaker的實驗室找出FECV突變成FIPV的關鍵指標，也就是突變後的病毒顆粒有哪些地方變得不一樣了。這項發現對於今後FIP的診斷、治療、預防等研究發展，具有決定性的重大意義。

科學家們光研究這個突變子就研究了三十幾年。第一個困難點在於冠狀病毒跟流感病毒一樣，屬於RNA病毒，RNA病毒在複製時經常出錯，因此突變率極高、突變的速度也很快，結果常常得以閃過疫苗和藥物的追擊，繼續攻城掠地。其次，突變子的基因組合多到令人眼花撩亂，即使是從同一隻貓、同一部位組織分離到的病毒檢體，各檢體的基因序列鮮少完全相同。因此要鎖定FECV突變為FIP的關鍵點有如大海撈針般困難。

因此，康乃爾的科學家改變思考模式，轉而從病毒的功能性結構(特定部位)下手。冠狀病毒的活化機制在於外殼上的棘：當外殼上的棘蛋白被特定蛋白酵素切斷，即可活化病毒；FECV偏好老宿主腸道細胞使用的蛋白酵素，而突變的FIPV偏好巨噬細胞的蛋白酵素---從這項差異反推回去，Whittaker懷疑也許是突變導致病毒外殼上的棘改變型態，轉而與巨噬細胞蛋白酵素結合，激活病毒。

科學家切下FECV和FIPV外殼上的棘蛋白、加以比對，結果真的發現一組不一樣的結構、也找到對應的基因；擁有這組突變基因的病毒不僅符合FIPV的行為改變，檢驗其他數不清的突變病毒樣本也得到一致的結果。

這項研究終於解開貓傳染病腹膜炎的神秘面紗，為無數貓咪及醫師帶來光明的希望。

篇名：Discovery offers hope against deadly cat virus
來源：CORNELL CHRONICLE
連結：http://news.cornell.edu/stories/2013/06/discovery-offers-hope-against-deadly-cat-virus